Paciente

Perro, Pitbull, Macho, 4 años, 27 Kg.

Historia Clínica

Paciente presenta soplo, disnea, anorexia y pérdida de peso. Su centro veterinario decide remitir al servicio de cardiología de VETSIA para su valoración.

Exploración física

Mucosas pálidas. Auscultación cardiaca con presencia de soplo holosistólico grado VI/VI con foco de máxima intensidad en lado izquierdo. Auscultación pulmonar con refuerzo y crepitaciones. Presencia de taquipnea. Pulso FRISS. Linfadenopatía de ganglios explorables. Abdomen sin resistencia a la palpación. Persistencia del pliegue cutáneo. Temperatura: 40ºC.

Pruebas complementarias

  • Radiografía torácica (Fig. 1 y 2).
  • Analítica sanguínea (Tablas 1 y 2): se observa anemia no regenerativa (HTC 31%). Leucocitosis severa (47.800 WBC), trombocitopenia (131 K/ul) confirmada por frotis sanguíneo. En cuanto a la bioquímica se observa hipoalbuminemia (2,2g/dL) y un aumento de globulinas (5,7g/dL).
  • Test de enfermedades infecciosas: negativo.
  • Radiografía torácica en proyección latero-lateral derecha.
Presencia de patrón intersticial Figura 1: Radiografía torácica en proyección latero-lateral derecha. Presencia de patrón intersticial
  • Radiografía torácica en proyección
dorso-ventral. Patrón intersticial con presencia de
broncogramas en lóbulo caudo-dorsal derecho. Figura 2: Radiografía torácica en proyección dorso-ventral. Patrón intersticial con presencia de broncogramas en lóbulo caudo-dorsal derecho.

Analitica Sanguínea

La analítica sanguínea presentó los siguientes resultados:

TABLA 1. Resultados de hematología

Hemograma Valor paciente Rango de referencia
Eritrocitos 5,02 M/μL 5.65 - 8.87 BAJO
HCT 0.317000 37.3 - 61.7 BAJO
HGB 11,0 g/dL 13.1 - 20.5 BAJO
MCV 63,1 fL 61.6 - 73.5
MCH 21,9 pg 21.2 - 25.9
MCHC 34,7 g/dL 32.0 - 37.9
RDW 0.167000 13.6 - 21.7
%RETIC 0.005000
RETIC 27,1 K/μL 10.0 - 110.0
Leucocitos 47,80 K/μL 5.05 - 16.76 ALTO
%NEU 0.863000
%LYM 0.076000
%MONO 0.059000
%EOS 0.001000
%BASO 0.001000
NEU 41,23 K/μL 2.95 - 11.64 ALTO
LYM 3,61 K/μL 1.05 - 5.10
MONO 2,84 K/μL 0.16 - 1.12 ALTO
EOS 0,06 K/μL 0.06 - 1.23
BASO 0,06 K/μL 0.00 - 0.10
PLQ 131 K/μL 148 - 484 BAJO
MPV 9,2 fL 8.7 - 13.2
PDW 12,1 fL 9.1 - 19.4
PCT 0.001200 0.14 - 0.46 BAJO

TABLA 2. Resultados de bioquímica

Bioquímica Valor paciente Rango de referencia
GLU 98 mg/dL 74 - 143
CREA 1,3 mg/dL 0.5 - 1.8
BUN 15 mg/dL jul-27
BUN/CREA 12
TP 7,9 g/dL 5.2 - 8.2
ALB 2,2 g/dL 2.3 - 4.0 BAJO
GLOB 5,7 g/dL 2.5 - 4.5 ALTO
ALB/GLOB 0.4
ALT 38 U/L 10 - 125
ALKP 132 U/L 23 - 212
Na 152 mmol/L 144 - 160
K 4,6 mmol/L 3.5 - 5.8
Na/K 33
Cl 116 mmol/L 109 - 122
Calc Osm 302 mmol/kg
  • Análisis eritrocitos Figura 3-1: Análisis eritrocitos
  • Análisis Leucocitos. Figura 3-2: Análisis Leucocitos.

Examen ecocardiográfico

Se observa ventrículo izquierdo aumentado de tamaño por sobrecarga de volumen, espesor parietal mantenido. La aurícula izquierda se encuentra ligeramente dilatada. A su vez se observa gran engrosamiento/vegetaciones en válvula aórtica (Clips 1 y 2) provocando una estenosis aórtica con gradiente de 36 mmHg (Figura 4 y clip 3) e insuficiencia aórtica. Se registra regurgitación mitrálica provocada por la presencia de SAM (Movimiento anterior sistólico) debido a la obstrucción hemodinámica del tracto de salida de ventrículo izquierdo. Se registran las presiones de llenado de ventrículo izquierdo aumentadas, válvula mitral con velos finos (Figura 8). Válvulas tricúspide y pulmonar normales. El ecg durante el examen muestra taquicardia sinusal interrumpida por episodios de ritmo idioventricular (RIV).

  • Paraesternal derecho eje corto visualizándose Ao:Ai y válvula aórtica con vegetaciones Clip 1: Paraesternal derecho eje corto visualizándose Ao:Ai y válvula aórtica con vegetaciones
  • Paraesternal izquierdo eje largo 5 cámaras. Válvula aórtica con vegetaciones. Clip 2: Paraesternal izquierdo eje largo 5 cámaras. Válvula aórtica con vegetaciones.
  • Doppler contínuo, velocidad máxima y gradiente de estenosis aórtica provocada por severas vegetaciones en válvula aórtica y que  a su vez producen insuficiencia aórtica. Figura 4:Doppler contínuo, velocidad máxima y gradiente de estenosis aórtica provocada por severas vegetaciones en válvula aórtica y que a su vez producen insuficiencia aórtica.
  • Paraesternal derecho eje largo, doppler color, turbulencia en tracto de salida de ventrículo izquierdo. Clip 3: Paraesternal derecho eje largo, doppler color, turbulencia en tracto de salida de ventrículo izquierdo.
  • Paraesternal derecho eje largo, 4 cámaras Clip 4: Paraesternal derecho eje largo, 4 cámaras

Conclusiones

Todos estos hallazgos ecocardiográficos (vegetaciones en válvula aórtica, regurgitación mitralica) junto con los hallazgos físicos y analíticos en el paciente (leucocitosis severa, fiebre, soplo, edema pulmonar) nos conducen, como primer diagnóstico diferencial, a una posible endocarditis. Todo esto teniendo en cuenta los criterios sugeridos para el diagnóstico de endocarditis en el perro (Criterios modificados de Duke)1. También se ha descrito que las vegetaciones en válvula aórtica prácticamente son patognomónicas de endocarditis infecciosa2.

Criterios diagnósticos que cumple el paciente

  • Criterios mayores: 1. Imágenes ecocardiográficas compatibles con endocarditis infecciosa e insuficiencia valvular de origen reciente.
  • Criterios menores: 1. Fiebre, 2. Paciente mayor de 15Kg.

Contamos con 1 criterio mayor y 2 menores por lo que se considera que es un diagnóstico definitivo para endocarditis infecciosa.

Tratamiento

Se recomienda hospitalizar al paciente para control, tratamiento, prevención de la infección, de las arritmias presentes, la insuficiencia cardiaca y el riesgo de fenómenos embólicos. Lo más importante del tratamiento es el uso de antibióticos bactericidas a largo plazo seleccionados en base a los resultados del hemocultivo. En espera de los resultados del hemocultivo se debe iniciar una terapia empírica utilizando antibióticos de amplio espectro3.

  • Estabilización de edema pulmonar cardiogénico: dosis inicial de pimobendan IV, CRI furosemida 0,7mg/kg/h a velocidad de infusión mínima, aplicamos pomada de nitroglicerina en pabellón auricular cada 6h alternando oído. Cuando se estabilizan frecuencias respiratorias, se comprueba radiológicamente la respuesta al tratamiento.
  • Hemocultivo: Una vez el paciente tiene el edema pulmonar resuelto se procede a realizar un hemocultivo antes de iniciar la antibioterapia.
  • Antibioterapia empírica (hasta resultados de hemocultivo): el objetivo de la antibioterapia es que los antibióticos que elijamos tengan las propiedades adecuadas de penetración tisular e intracelular y que alcancen una elevada concentración sérica para que puedan penetrar en la lesión vegetativa y matar las bacterias. Deberan utilizarse dosis en su rango terapéutico alto y administrarse via endovenosa. Una vez tengamos el hemocultivo pueden usarse los antibióticos específicos, en el caso que sea negativo se continuará con la terapia inicial. Pueden usarse: ampicilina o cefalosporina de primera generación + aminoglucósidos (gentamicina o amikacina) o quinolonas. En este caso se mantuvo al paciente con cefalexina + marbofloxacino. *Si se administra gentamicina o amikacina deben extremarse las precauciones, ya que ambos son nefrotóxicos. Siempre que sea posible el uso de estos antibióticos debe limitarse a 1 ó 2 semanas.
  • Duración de la antibioterapia: debe mantenerse unas 6-8 semanas (1’5-2 meses), se recomienda que sea intravenosa pero es difícil de cara al manejo y económicamente para el propietario. De manera que se aplica antibioterapia IV la primera semana y posteriormente se da el alta con medicación oral o subcutánea.
  • Tratamiento para fallo cardiaco: se mantiene al paciente con pimobendan 0,25mg/kg/12h, benaceprilo 0,25mg/kg/24h y las dosis de furosemida fueron revisadas y disminuyéndose según iba evolucionando el paciente.
  • Monitorización de arritmias: en este paciente, una vez estabilizado presentaba un ritmo sinusal interrumpido con episodios de RIV no sostenidos. Este tipo de arritmia son debido a la irritación miocárdica a causa de la sepsis. Mientras la arritmia no empeore (aumento de FC >180lpm y se sostenga) poco a poco disminuirán por si solas con la respuesta al tratamiento. En los casos en el que ritmo idioventricular sea sostenido deberá monitorizarse la presión arterial.

Bibliografia

  • 1. MacDonald KA. Infective Endocarditis. En: Bonagura JD, Twedt DC, eds. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIV. Saunders; 2008: 786-791.
  • 2. Santamarina G, González A, Espino L, Suárez M. Endocarditis infecciosa canina. Clin Vet Peq Anim 2011; 31(4): 193-202.
  • 3. Peddle G, Sleeper MM. Canine Bacterial Endocarditis: A Review. J Am Anim Hosp Assoc 2007; 43: 258-263

Autores

Dra. Susana Serrano Sobrino


Responsable Departamento de Cardiología. VETSIA Hospital Veterinario. Madrid


Dra. Mar Domínguez Amaral


Departamento de Cardiología. VETSIA Hospital Veterinario. Madrid